Старість, ведуча в дитинство. Психологія і психотерапія наркозалежної особи

4.1. Старіння і колапс в організмі.

Відомо, що живі тканини (м`язова, кісткова та інші) мають тенденцію до постепенномууменьшенію в своїй вазі і об`ємі вже прінезначітельном або значному увеліченііпродолжітельності життя. В процесі старіння вкостях відзначаються різні атрофіческіепроцесси: зменшення обсягу і ваги кістки, запустевание судин, остеопороз. Так наприклад, виявлено, що в процесі старіння проісходітпостепенное «вимивання» кальцію, що призводить, зокрема до зменшення кісткової тканини [6] .Уменьшаются обсяг і маса черепа, а також другіхкостних тканин, «всихання» яких робить іхболее крихкими і ламкими. Значітельноеуменьшеніе в обсязі і вазі (атрофічні ідістрофіческіе зміни та ін.) Зазнає впроцессе старіння м`язова і жирова тканини [6] .Аналогічні процеси зазнає й мозговаяткань, що призводить до поступового уменьшеніючісла нервових кліток. Згідно Кетле, середньостатистична вага тіла людини впроцессе старіння зменшується на 10%, а зростання на 5% [6], вага мозку (згідно Мільманом) на 15%, весщітовідной залози на 60%, вага м`язів на 60% .Аналогічні дані отримані за вагою і об`ёмумочевой і ендокринної системи, нирок, разлічнихжелез і видільних систем і ін. [6].

Мал. 1. Залежність розміру (R) і ваги (M) живої біологічної системи в часі:
-розкладання останков-
- реальна тривалість життя-- массамишечной і кісткової тканини в процесі старіння;

Таким чином, вага і обсяг всегоорганізма в процесі старіння має тенденцію кзначітельному зменшення, але цей процессобривается актом смерті (рис.1).

Спостереження показують, що у всехподобних вищевикладених випадках має местонезначітельное або значне зменшення воб`ёме і вазі цих біологічних систем (рис. 1).

Перебіг процесів старіння, в організмі людини розподілено неравномерно.Наблюденія показують, що деякі елементиорганізма регресують і старіють повільніше, деякі швидше. (Більш того, це залежить отособенностей індивіда). Особливе місце серед ніхзанімает людський мозок.

Згідно з нашими дослідженнями [9] нервова система, мозок і психіка людини, посравнению з іншими складовими організму, внекоторих випадках випереджають у своєму развітіідругіе системи організму і досягають регресії, повторюючи всі етапи свого раннього онтогенезу, нов зворотній послідовності (рис. 2, крива «а ») .У той час як інші органи не достігаютпроцессов регресії, омертвлені, будучи вовполне працездатному стані, в силу внешніхвозмущеній, що йдуть від вмираючого організма.Іменно в цьому лежить одна з основних прічінсоматічес ого старіння в ранньому онтогенезі (крива «а») і збереження молодості в пізньому онтогенезепрі затримки нервово-психічного розвитку (крива «б»).

рис.2 . Залежність нервово-психическогоразвития (P) і соматичного розвитку (F) вовремені- S- момент смерті-
а- нервово-психічний розвиток опережаетсоматіческое-
б - нервово-психічне розвиток відстає отсоматіческого;

Психологія старіння.Вкачестве головного методологічного подходанамі був обраний принцип псіхологіческогодетермінізма [10], згідно з яким внешніеповеденческіе прояви визначаються головнимчином внутрішніми психічними процесами, які, в свою чергу, детермінірованиособенностямі і характером протеканіянейрофізіологіческіх процесів в центральноїнервової системі. Цей принцип дозволив нам наоснове порівняльного аналізу псіхіческогораннего і пізнього онтогенезу, виявити сімметріюмежду ними.

Наведемо лише деякі фрагментиетой порівняльної феноменології раннього іпозднего онтогенезу:

Вищенаведений порівняльний аналіз (опитано 230 осіб) поведінкових іпсіхологіческіх ознак можна продовжити ідальше. (В даний час нами виявлено околотрёхсот коррелянтов і ознак совпаденіяраннего і пізнього онтогенезу нервової системи, психіки і свідомості людини).

На підставі вишепріведённойкомпаратівной феноменології раннього і позднегопсіхіческого розвитку людини можна зробитивисновок, що в психологічному онтогенезі законсімметріі не порушується. Людина, умірающійестественной смертю (нормальне старінняе), проходить практично всі етапи раннегоонтогенеза, але в зворотному последовательності.Ета феноменологія узгоджується з представленіяміфундаментальних праць східних філософовпрошлого [11, 12]. На жаль, більшість людейумірают завдяки патологічної старості та всевишепріведённие збіги між раннім іпозднім онтогенезом практично відсутні. Іхналічіе є критерієм щасливої старості -старості тотожною дитинству.

У той же час, необхідно відзначити, чтовскритая симетрія між раннім і позднімонтогенезом нервової системи і психіки, в меньшеймере проявляє себе в розвитку м`язової, костнойі інших тканин, хоча тенденції до розвитку взворотному напрямку є, але вони обриваютсяактом смерті (див. Вище). Таким чином, нервнаясістема і психіка повторюють ранній онтогенез взворотному напрямку. (Вочевидь, що етоповтореніе не тотожні, а діалектичне). Вів час як, соматична составляющаяорганізма відчуває інерцію, хоча і проявляетнекую тенденцію до розвитку в обратномнаправленіі. При цьому необхідно зазначити, що миговорім про «оборотності» нічого спільного немають з оборотними термодінаміческіміпроцессамі. Це діалектична оборотність -повтореніе попередніх етапів розвитку, але на більшевисоку рівні.

Відомо, що процеси деградацііпсіхікі корелюють із загальними процессамінарушенія синтезу білка і конформаційними егоізмененіямі, які виявляються при старінні [13] .Тому, найімовірніше закон сімметрііаналогічним чином повинен проявляти себе набіологіческом і молекулярному рівні. У зв`язку зцим на підставі вищевикладеного аналізавознікают три припущення:

1. Процеси старіння мають спонтанний, діссіпатівий характер, підкоряючись второмузакону термодинаміки і не подчіняясьопределённой генетичної программе.Наблюдаемие ознаки деградації психіки істаренія організму - неминучі процеси, які підкоряються виключно законутермодінамікі, що приводить до необратімомуувеліченію ентропії. Жива система в цьому случаеведёт себе як замкнута завдяки потереедінства між онтогенезу складових еёелементов (див. Нижче).

2. Процеси старіння подчіняютсяопределённой генетичній програмі і возможностареніе (повторення всіх етапів біологіческогоразвітія в «зворотному» напрямку).

3. Змішаний процес старіння, которийсостоіт з вищенаведених двох. У началестареніе йде по генетичній програмі, але таккак це стан термодінаміческінеравновесное і нестійке, генетіческіезакони починають поступатися термодинамічних і система переходить в більш стійке іравновесное стан діссіпатівногоразложенія і омертвіння.

Певне, в реальних біологіческіхсістемах завжди буде працювати смешанниймеханізм і різниця між системами будетзаключаться лише в різниці інтервалів временізапрограммірованного і спонтанного старіння.

Тепер спробуємо подтвердітьвишеізложенние гіпотези і міркування на болеефундаментальном - фізичному рівні.

Біофізика коллапсуючій розпаду.

Тенденція до зменшення обсягу і весабіологіческіх систем в процесі стареніядостаточно добре зрозуміла на чисто фізіческомуровне. За принципом мінімуму вільної енергіікаждое речовина має тенденцію всемівозможнимі способами зменшити свою свободнуюповерхность. Тому в останні роки явленіеколлапса полімерних біологічних сіток сталопредметом інтенсивного експеріментальногоісследованія в багатьох країнах [14]. Інтерес доцього явищу викликаний тим, що колапс полімернихсеток є моделлю процесів старіння, призводять до деяких хвороб человеческогоглаза.

Нехай ми маємо зразок полімернойбіологіческой сітки, набряклі в розчиннику: рухливі золі (кров, лімфа), гель (волосся, шкіра, зв`язки, сухожилля і т.д.) При погіршенні качестварастворітеля субцепі (ланки биополимера) будутсокращаться і відповідно будуть уменьшатьсяі розміри зразка сітки [15,16]. Це призводить квозрастному висихання організму, обусловленноготем, що клітини і колоїдні частинки теряютспособность утримувати воду (дегідратізіруются) .В результаті система поступово з состояніязоля переходить в сколлапсировало стан,все більш наближається до гелю, тобто речовини ізсостоянія легко рухомого, багатого енергією іспособного до різних реакцій, переходить в стані стабільне, більш щільне, але бедноезапасамі енергії і малоздібних косуществленію реакцій [16].

Розглянемо більш детально етіпроцесси колапсу.

Теоретичні термодінаміческіерасчёти показують [15], що вільна енергіяупругой деформації ланцюгів полімерної сеткіопісивается виразом:

де - коефіцієнт набухання, - среднеечісло ланок в субцепі між двома ветвлениями, - повне число ланок в сітці, - чісленнийкоеффіціент порядку одиниці, - розмір одногомономерного ланки, - функціональність точекветвленія, - концентрація ланок в переделахсеткі.

Розрахунки коефіцієнтів набухання в залежності від концентрації і качестварастворітеля на підставі цієї формулипоказивают, що процес коллапсірованія (рис.3) може протікати по наступним трьом варіантам:

1. незарядженому полімерна сітка. Ветом режимі має місце плавний колапс.

2. Заряджена полімерна сітка (поліелектроліт) .В цьому режимі колапс відбувається як резкійфазовий перехід (стрибок) першого роду нижче О-температури (при ній тяжіння і відштовхування ланок цепікомпенсіруется і полімерна ланцюжок веде себякак ідеальна). Це дискретний колапс.

3. Поліамфолітная полімерна сітка. Ветом режимі внаслідок сільногоелектростатіческого тяжіння заряженнихмономерних ланок сітка перебуває в плотномсостояніі навіть в області хорошого розчинника імає місце плавне протікання колапсу.

4. Проміжна полімерна сетка.Коллапс в цьому випадку осуществляетсяпосредством стрибка, але не нижче, а вище О - точки.

Таким чином, по видимому коллапсполімерной сітки в біологічних системах, найімовірніше, протікає також стрибкоподібно (вузком інтервалі концентрацій і температури), у результаті організм не встигає «включити» своіадаптаціонние механізми і раптово помирає, залишаючи після себе цілком дієздатні інесостарівшіеся елементи. Саме в цьому, на нашвзгляд, лежить одна з головних прічінпатологіческой старості (наприклад, наркозалежної особи): порівняно бистрийколлапс рецепторного білка нейрона прісістематіческом наркоспоживання призводить кпаденію концентрації нормально функціонірующіхсінапсов і падіння активності мозку (див. Нижче) .Адаптаціонние механізми, маючи свою інерцію, прицьому не встигають включитися.

Як видно з формули (1), процессиколлапсірованія сильно залежать не тільки откачества і концентрації розчинника, але і відступеня полімеризації (довжини полімерної ланцюжка її ланок). Іншими словами, в деяких случаяхпрі фіксованих концентраціях растворітеляколлапс може повністю визначатися ізмененіемстепені полімеризації. Насправді, впроцессе старіння мають місце деполимеризация[16] биополимера. В результаті настає резкоепоніженіе дисперсності протоплазматіческіхколлоідов тобто колапс.

Саме завдяки процессамдеполімерізаціі і процесам виділення откритойсістеми організму відбувається постепенноеуменьшеніе його маси [16]. Поетомурассматріваемие нами процеси коллапсірованіяпротекают разом з процесами зменшення маси (діссіміляціяілі розпад). Ці процеси відрізняються отпроцессов всихання біологічних систем тим, щов цьому випадку поступово розпадається метаплазма.Прі всиханні ж має місце постепенноеобезвожіваніе і зменшення протоплазми ззбереженням маси метаплазми, яка остаётсяпосле смерті біологічних систем (останки) .Інимі словами, під колапсом в подальшому мибудем розуміти сумарний процес стиснення іраспада біологічної системи. По суті своейколлапс- це коллапсуючій розпад.

На підставі вищевикладеного, можнозаключіть, що для збереження біологіческойсістеми від різкого колапсу, необходімосоздавать такі умови, щоб у ній мало местоплавное коллапсірованія, при которомбіологіческая система встигала б розпадатися (уменьшатьсяв вазі) і адаптуватися до нових условіям.Теоретіческіе розрахунки показують, що етіусловія можуть створюватися, наприклад, благодаряізмененію якості і концентрації розчинника (див.вище) .При досить великих значеннях концентраціівсе ефекти, зумовлені заряженностью сет іоказиваются заекранувати, так чтоколлапсіческій стрибок зникає [15]. З іншогобоку, що протікають процеси деполімерізаціівсё більше і більше насичують растворнізкомолекулярнимі полімерами, які ведутсебя як розчинник по відношенню до ещёне розпалися вихідним полімерним молекулам. Вроботі [17] показано, що ці фрагменти молекулспособни викликати деколлапс. Тому, на нашвзгляд, це може бути ще одним условіемуменьшенія процесів стиснення (сглажіваніяколлапсіческого стрибка).

Рис.3. Колапс полімерної сітки

при зміні концентраціірастворітеля.
а- заряджена полімерна сітка б - незаряженнаяполімерная сітка.

Таким чином, на наш погляд, можливі такі умови, при яких проісходілби поступовий безперервний розпад і сжатіебіологіческой системи при повному збереженні еёжізнеспособності і поступовому зменшенні еёмасси .В результаті процеси традіціонногоусиханія живих систем поступалися б местопроцессам життєдіяльність коллапсіческогораспада. При цьому необхідно зазначити, чтопроцесс стиснення біологічної системи протекаетне тільки завдяки дії термодінаміческіхзаконов рівноважної термодинаміки, що призводять дозменшення вільної енергії і поверхні, але і завдяки законам нерівноважноїтермодинаміки, що призводить до утворення нових нерівноважних, ностабільних, сколлапсировало структур. У етіхструктурах завдяки поступовому зменшенню іхоб`ема і ваги забезпечуються оптімальниеусловія для життєдіяльності (процеси обміну, концентрація води та інших елементів, еластичність тканини і т.д.) Цей процес подобенморфогенезу, але розвивається в «обратномнаправленіі». Біологічна система «повторює» минулі етапи життєдіяльності чисто зовні іморфологіческі і це нічого спільного не має Сістін оборотними процесами. Благодаряетім морфогенетическим процесам біологіческаясістема «намагається піти від сповзання» вувелічівающееся замкнутий стан (увеліченіяентропіі), яке викликається появою всёболее і більш незалежних онтогенезів частейстареющего організму. Система стараетсясохраніть себе як єдиний організм і, очевидно, що умов для цього виникає більше применшення її розмірів.

Усе перераховані вище висновки, очевидно справедливі для такого важливого органакак мозок. Зокрема ці висновки можуть битьвесьма корисними при вирішенні проблемпатологіческой старості наркозавісімойлічності за допомогою целенаправленнойтрансформаціі мозку (див. Нижче).

Термодинаміка процесів старіння іколлапса. Розглянемо вишепріведённиерассужденія на більш суворому і доказательномуровне - в поняттях сучасної неравновеснойтермодінамікі [18,19]. Згідно современнимтермодінаміческім теоріям онтогенезу прічінойразвітія організму є существованіеградіента термодинамічних сил, стремящіхсяперевесті живу систему в кінцеве стаціонарноесостояніе поряд з існуванням градіентатермодінаміческіх сил, що прагнуть перевестіжівую систему в стан рівноваги. Конечнаяцель дії цих сил - переклад живої системи внайбільш ймовірне, рівноважний стан іуменьшеніе швидкості продукції ентропії () донуля:

де - виробництво ентропії, щільність, - теплоємність, - температура.

Власне процеси онтогенезасвязани з першою групою сил, тому для насважнее розтин реального значення техтермодінаміческіх сил, які тягнуть жівуюсістему до кінцевого стаціонарного стану. Упроцесі онтогенезу, як і в будь-якому другомнеравновесном процесі, що протікає в откритойсістеме, рушійною силою є разностьфункціі зовнішньої диссипации, котораясоответствует ступеня відхилення живої сістемиот стану рівноваги. Зменшення функціівнешней диссипации в ході онтогенезу проісходітв результаті зменшення термодинамічних сілвсех приватних необоротних процесів, протекающіхв живій системі. Отже, суть процессастаренія полягає не в пошкодженні тих або інихструктур, а в ослабленні термодинамічних сил, що виражаються в зменшенні процесів обміну.

Тому, цілком очевидно, чтоколлапсіческое стан живої системи, описане нами, це нестаціонарний стан, що прагне всіма силами перейти в більш блізкоестаціонарное стан - стан вмирання і смерті. В процесі коллапсірованія живий сістемипроісходіт збільшення щільності біологіческоговещества, а це в свою чергу веде до увеліченіюскорості виробництва ентропії в ній (). Поетомупрі коллапсірованія має місце перехід системи більш нестаціонарне стан. Зменшити етунестаціонарность, як ми вже говорили вище, можнолібо завдяки:

1. Згладжування коллапсуючій стрибка з допомогою зовнішніх потоку ентропії (зміни температурисістеми, концентрації і якості розчинника ит. П.)

2. Внутрішньому потоку ентропії (процессамрасщепленія і деполімеризації, що призводить дозменшення щільності речовини).

Таким чином, для того, чтобиколлапсіческое стан живої системи билостаціонарним необхідно щоб в сістемеодновременно протікали як процеси стиснення, таки розпаду (деполімеризації).

Для наочності уявімо собі дварезінових кульки наповнених водою (рис. 4) .Перший з них «надутий» водою (розтягнутий). Второйнаполнен водою, але не розтягнутий. І зададімсявопросом: в якому разі при випаровуванні води ветіх системах може статися стиснення ззбереженням форми кулі?

Очевидно, що перший шар при іспаренііводи буде зберігати форму кулі. Для того, чтобипрі випаровуванні води друга куля зберіг своюформу необхідно зовнішній вплив. Такнапрімер, якщо його рівномірно по площі нагретьдо певної температури і частічнорасплавіть, то відбудеться його стиснення ззбереженням форми кулі. Збереження форми шарабудет досягнуто за рахунок одночасного егосжатія і плавлення (зменшення маси).

Мал. 4. Процеси стиснення в резіновихшаріках, наповнених водою.

Тепер повернемося до живої ткані.Оказивается найбільшому коллапсіческомураспаду [6] схильна м`язова тканина (60%), найменшим кісткова (10%). В силу того, що костнаяткань переважно складається з метаплазми, яка повільніше розпадається, в кістки людиниі тварин накопичуються власні нормальниенапряженія, величина яких залежить від отделакості і елементів скелета [20,21]. У процессестаренія ці напруги в кістковій тканівозрастают і в кінці кінців вона руйнується, компенсуючи відставання (в стисканні) від мишечнойткані. Тому онтогенез всього організмаскладивается з онтогенезів його складових, які як ми бачимо протікають з разлічнойінтенсівностью коллапсуючій процессов.Онтогенези окремих складових організму «неведут» до смерті. Лише синтез цих «конкуруючих» онтогенезів призводить до вмирання організма.Поетому, по видимому, смерть наступаетблагодаря відсутності якоїсь синхронності (неузгодженості) і непропорційності коллапсіческіхпроцессов в різних складових організму.Отже, синхронність між етіміпроцессамі може значним чином увелічітьпродолжітельность життя організму. На жаль, досягти цього дуже важко. По суті своїй етазадача зводиться до створення гармонії і некоейсінхронності між процесами впротоплазматіческой і метаплазматіческойсоставляющіх організму.

Відомо [16], що в організмі, поряд спротоплазматіческімі, чрезвичайножізнедеятельнимі, безперервно обновляющімісяобразованіямі, відбувається непреривноевознікновеніе інертних утворень -метаплазматіческіх. До числа етіхметаплазматіческіх утворень слід отнестівсе міжклітинні структури, які виконують «кісткову» функцію, а також ряд утворень внутріклеточних.Все ці метаплазматіческіе речовини, які утворюються в результаті жізнедеятельностіпротоплазми, як продукт цієї життєдіяльності, мають або дуже слабким, або зовсім не обладаютсамостоятельним обміном речовин, хоча іучаствуют в загальному обміні. Розвивається організмнеобходімую для життя морфологіческуюгетерогенность, свою диференціювання іжізненную стійкість купує ценоюпревращенія хімічно і фізико-хіміческіактівних речовин протоплазми в веществаметаплазматіческіе, хімічно стійкі, мало зовсім не порушені процесами обміну, ноіменно завдяки цьому виконують своюбіологіческую роль [16]. Але будь-яка система, що створює свою активність шляхом поніженіяактівності своїх деяких складових частин, несе в собі протиріччя і прогрессівноразвівается тільки до певної межі, т.е.пока переваги від створення отдельнихдіфференцірованних комплексу не начінаютподавляться все більш прогрессірующейстабільностью останніх. Отже, збігом часу у будь-якій живій системі ужетеоретіческі слід очікувати явищ, прогресивно загальмовують теченіежізненного процесу.

Таким чином, найімовірніше, гармонія між коллапсуючій процесами впротоплазме і метаплазме, може бути реалізованаблагодаря зниження інертності метаплазми, що приводить до підвищення в ній коллапсіческіхпроцессов до рівня протоплазми. Це означає, зокрема, що необхідно створити такі умови, при яких кісткова тканина пропорціональноуменьшілась б в своїх розмірах на 60 і болеепроцентов (як і м`язова), зберігаючи своюеластічность і життєдіяльність.

До сих пір медицина для увеліченіяпродолжітельності життя преімущественноуделяла увагу процесам поддержаніяпротоплазми. Певне, для більш успешногоразрешенія проблем старіння необходімоіскусственно стимулювати процеси, що сприяють зменшенню частки метаплазми встареющем організмі і трансформації її в болеежізнедеятельную тканину. Ця стимуляція возможнаблагодаря:

1. Зовнішньому потоку ентропії: введення в метаплазмубіоеластіфікаторов і розчинників, що сприяють штучному підвищенню обмінуречовин, підтримці еластичності тканини їдальня коллапсуючій розпаду. Відомо, що введення малих концентрацій таких добавок, може значним чином зняти внутренніенапряженія в полімерній сітці і ущільнити її [22].
2. Внутрішньому потоку ентропії, обусловленномусобственним внутрішнім підвищенням обмінуречовин. Це можливо завдяки генетіческойпрограмме на безсмертя.

У зв`язку з цим розглянемо второйваріант більш докладніше.

В даний час практіческіотсутствуют роботи в яких досліджувалися биморфогенетіческіе і сінергетіческіеособенності розвитку біологічних сістемжівущіх по генетичній програмі на бессмертіе.Еслі теоретично припустити, що вбіологіческой системі має місце генетіческаяпрограмма на безсмертя, то на основевишеізложенних положень про роль метаплазми (див.вище), випливає, що в цій системі будуть протекатьлібо:

1.Процесси безперервного ростаорганізма до гігантських розмірів. (В протівномслучае, організм загине «в потокеразрастающейся» метаплазми.)

2. Процеси безперервного розпаду іколлапсірованія організму.

Очевидно, що другий варіантпредставляется більш реальним і не суперечать об`єктивним законам развітіяматеріі (адже не викликає сумніву закономернийполураспад ядер, дискретна деструкціякрісталлов і т.д.).

Крім того, необхідно відзначити, чтопроцесси дисиміляції виявляються в більш «виграшному» (по відношенню до коллапсуючій процесам) положенні в порівнянні з процесами ассіміляціі.Інимі словами, біохімічний вектордіссіміляціі практично збігається з векторомколлапсіческіх процесів (рис. 5). У той час какпроцесси асиміляції протилежні етімпроцессам. Саме тому, навіть якщо будетсоздана генетична програма довголіття, яка підніме рівень асиміляції ідіссіміляціі, то процеси розпаду будуть всегдапреобладать над процесами творення жівойткані. При цьому коллапсуючій процес будетвсегда мати місце, так як він обусловленпрісутствіем інертною і повільно разрушающейсяметаплазми, яка не зникне навіть пріреалізаціі програми на довголіття. Це, у своючергу, завжди буде призводити до ухудшеніювзаімодействія в системі біополімер-розчинника, як наслідок, до коллапсуючій процесу.

Зазвичай в науковій літературі [3] прісозданіі теорій росту організму, подходятфеноменологіческі, не вдаючись у подробностіотносітельно того, за рахунок яких елементовпроісходіт зміна маси тіла (сухої речовини, білків, м`язів, скелета і т.д.) Це має місце в сілутого, що окремі органи і тканини, як іхіміческіе речовини, що входять до складу організму, знаходяться в досить суворої аллометріческойзавісімості від маси тіла [3]. Тому, казалосьби немає особливого сенсу характеризувати ростувеліченіем розмірів будь-якої тканини (наприклад, скелетної) або хімічної речовини (наприклад, білків), якщо мова йде про зростання організму в целом.Сказанное відноситься і до лінійним размераморганізма, які,

рис.5 Біохімічні вектори.

як і все інше, связаниаллометріческімі співвідношеннями з масою тіла. З іншої сторони, вище нами було показано, що впроцессе старіння в деяких живих тканинах маємісце значне зменшення в масі. Такнапрімер, м`язова тканина втрачає в своїй вазі 60 і більш відсотків. Такі різкі спади в вазі жівойткані не можуть теоретично бути описані [3] дажесовременнимі термодінаміческіміфеноменологіческімі рівняннями зростання:

ФОРМУЛА

Ці рівняння можуть описувати лішьнезначітельние зменшення маси в процессестаренія.

Таким чином, процеси уменьшеніямасси організму (коллапсуючій розпаду) пріглубоком старіння не подчіняютсяаллометріческому співвідношенню і окремі органиі тканини, як і хімічні речовини, що входять у склад організму, не перебувають у достаточнострогой аллометріческого залежності від масситела. Тому онтогенез в цьому случаепредставляет собою якийсь синтез все менш і менш залежних один від одного онтогенезовелементов організму.

Іншими словами організмперестаёт поводитися як єдине ціле і його общаяентропія зростає. По суті своїй сістемастановітся замкнутою. Отже, дляподдержанія життєдіяльності організму іпродленія його життя необхідні процеси, коториесоедінялі ці онтогенезу в єдиний онтогенез (уменьшаліентропію). Очевидно, що геометріческаявероятность таких процесів збільшується впроцессе коллапсуючій розпаду т.е.значітельном зменшенні ваги і обсягу всегоорганізма. Таким чином, ми ще раз прийшли довисновку, що поступове та безперервне уменьшеніемасси і розмірів організму може лішьспособствовать його виживання і довголіттю.

Все вищесказане цілком согласуетсяс положеннями про значну роль в процессестаренія «незалежної» від організму «розростається» метаплазми, яка пригнічує протоплазму і, таким чином, загальмовують протягом жізненногопроцесса. Феноменологічні рівняння зростання [3] по суті своїй описують зростання або збільшення доліметаплазми організму. Але в той же час в етіхработах відзначається, що навіть незначний учётетіх факторів (перехід до нелінійних рівнянь, що описують нерівноважні стану), призводить кпрібліженію теоретичної кривої ізмененіямасси організму до реальної залежності т.е.значітельному спаду маси. Отже, впроцессе глибокого старіння значітельнимобразом посилюється роль нерівноважних, ноустойчівих станів і процесів, що протікають впротоплазме і метаплазме [19]. Цими процесами, на наш погляд і є процессиколлапсіческого розпаду від которихбіологіческая система «бажає» сповзти в болееустойчівое і рівноважний стан вмирання і смерті. Так, що основне завдання зводиться дотого, щоб стан коллапсуючій распадасделать якомога більше рівноважним.

В даний час не викликає сомненіяфакт, що метаплазма в процесі старіння, поступово розпадається, але значітельномедленнее ніж протоплазма. Ці процеси в разнихбіологіческіх системах протікають по різному. Такнапрімер, якщо в якості прикладу взяти плодилімонніка, то у нього процес коллапсіческогораспада не є тривіальним всиханням. Пріусиханіі [16] частка метаплазми (менш подвіжнойфази) залишається постійною і лише уменьшаетсяконцентрація рідкої фази.

На малюнку 6 представлена временнаязавісімость населеності менш і болееподвіжной фаз плода лимонника (по мереуменьшенія його маси). Ця залежність отримана впроцессе вимірювання часу спін-спіновойрелаксаціі в досліджуваному зразку методомядерного магнітного резонансу (ЯМР) при 20. Каквідно, співвідношення населенностей менееподвіжной і більш рухомий фаз остаётсяпостоянним в міру розпаду досліджуваної системи.

Таким чином, в зразку лимона наопределённой стадії розвитку протікають непроцесси всихання, а коллапсуючій розпаду, завдяки якому досліджувана система можетуменьшаться в обсязі на% (при определённойтемпературе, тиску і вологості), сохраняяпрактіческі однакову еластичність і форму (рис. 6). Це властивість лимона виділяє його в рядудругіх плодів, в яких преімущественнопротекают процеси всихання.

Таким чином, по видимому, некоториебіологіческіе системи при определённихвнутренніх і зовнішніх умовах, здатні кколлапсіческому розпаду зі збереженням своейвнешней форми і, має місце морфогенетіческаяпамять і поле, завдяки яким сістемапоетапно «повторює» минулі етапи свогорозвитку. Отже, мабуть, процессколлапсіческого розпаду є непроста, спонтанне, безформне всихання, апроцесс, що протікає при певних умовах врамках біохімічного градіентаморфогенетіческого поля живої тканини.

рис.6

Временнаязавісімость доліболее рухомий і менш рухомий фаз плодалімонніка при 20 (за даними ЯМР).

Хоча зміна форми організмів впроцессе онтогенезу є наіболеебросающімся в очі явищем, до сих пір нетчёткіх кількісних критеріїв і теорійформообразованія через складність геометріческіхпреобразованій поверхні організмів у времяразвітія. Тим більше складніше описувати ізмененіяформи живих систем в процесі глибокої старості-коллапсуючій розпаду. Существующіефеноменологіческіе теорії в кращому случаеопісивают лише зменшення площі поверхностібіосістеми на початку пізнього онтогенезу т.е.связани з масою системи (4).

Психічні зміни, наблюдающіесяв процесі старіння.

Як було зазначено вище, однією із головних причин старіння є діссоціаціямежду процесами триваючого на протяженіівсей життя розвитку і механізмами його регуляції, тобто. порушення адаптаційних способностейорганізма. В.М. Дильман, ґрунтується на фактах, що свідчать про підвищення актівностігіпоталаміческіх нейрофункціональних систем Помере старіння. І хоча це, стосується не всіх ядергіпоталамуса, теорія Дільмана дає неоспорімиедоказательства нерівномірного стареніянейрофізіологіческіх і нейробіохіміческіхсістем, що приводить до порушення гомеостазу і кразвітію «кращою» для стареніяпатологіі.

Морфологічні дані, що наводяться вмонографіі М. Burger [25], а пізніше H.Brody [26], Е.Е.Оксовой [27], В.Ф. Шефер [28], в тому числі сиспользованием методу комп`ютерної томографііголовного мозку [29], свідчать про віково-залежної, наростаючою з кожним десятиліттям, атрофііголовного мозку, загибелі нейронів, загалом сніженіімасси мозку, зменшенні кількості синапсів, збільшенні обсягу шлуночків мозку. За даними H.Brody, зменшення кількості клітин кори головногоу 90-літніх людей похилого віку може досягати 50%.

В.Ф. Шефер [28] призводить результатисравнітельного вивчення гістологіческіхструктур головного мозку при нормальномстареніі і первинно-атрофічних формахслабоумія. Він зазначає, що при нормальномстареніі гине в середньому 19,7- 21% нервових клітин, при незмінному обсязі тіл і ядер і уменьшенііоб`ёма ядерець (в середньому на 14%). Досліджуючи в як ймовірної причини гібелінейронов головного мозку при старінні ухудшеніеіх васкуляризації, встановлено, що з возрастомваскулярізація не погіршується. В силу сбліженіянейронов (через атрофії і ущільнення отделовмозга) загальне капілярний русло дажеувелічівается і цілком «забезпечує» залишилася нервову мережу. Отже, пріходітк висновку В.Ф. Шефер, тільки недостатоккровоснабженія сам по собі не може битьпрічіной загибелі нейронів в старості. W. Maier-Ruge ісоавт. [30] вважають, що збереження припливу крові мозок при зменшенні мікроциркуляції скорееявляется симптомом адаптації до ізменівшімсястереологіческім параметрам, ніж результатомнарушенного кровопостачання. Все це очевідносогласуется з концепціейгеронтоколлапсіческого старіння, висунутою вданной роботі.

4.2. Геронтоколлапсіческая теоріянаркозавісімості.

Вище було висловлено припущення, чтонаркозавісімость це патологічна старість, викликана тим, що не в достатній меревключаются адаптаційно-коллапсіческіемеханізми, властиві нормальному старіння. Тому, з погляду, ефективність реабілітаціінаркозавісімой особистості повинна определятьсяпроцессом трансформації патологіческойстарості в нормальну старість. Попитаемсяпоказать і довести цю тезу.

Відомо, що при наркотіческомпотребленіі, крім характерних для стареніяморфологіческіх змін нервових структур, є і деякі особливості і прізнакіструктурних зрушень, які спостерігаються в раннемпостнатальном онтогенезі [31]. На ранніх етапахіндівідуального розвитку переважають нервниеклеткі з невеликою кількістю цитоплазми, концентрацією внутрішньоклітинних органел в еёперінуклеарной зоні, інвагінації ядернойоболочкі, варикозне і рідкісними шипиками наізвілістих дендритах [32,33]. Це узгоджується спредставленіямі [34], про те, що в условіяхпатологіі відбувається регресивна перебудова, яка призводить до появи ознак болеераннего періоду розвитку. Певною мірою проце свідчать спостереження про ізмененіівзаімоотношеній між процесами аналізу ісінтеза і записом інформації у наркозалежних [31]. Тому виникає питання: чому в одніхслучаях при регресивною перебудовіособистість страждає депресією (случайнаркозавісімой особистості), а в інших має местонормальное психоемоційний стан (нормальнаястарость). Очевидно, що це пов`язано з тим, чтопсіхоемоціональное стан залежить від багатьох, що не врахованих нами факторів. Разрешеніевишепріведённого питання дозволило б болеееффектівно проводити реабілітаціюнаркозавісімих особистостей. Тому, метою даннойработи, було виявлення основного відмінності врегрессівних морфологічних процесах мозгастарческіх і наркозалежних осіб.

Компаративний аналіз, проведённийнамі при вивченні різних наукових робіт, атакож завдяки власним дослідженням, показав, що морфологічні зміни мозку, що виникають при тривалому потребленіінаркотіческіх засобів аналогічні змінам, що виникає в процесі фізіологіческогостаренія. Перерахуємо ці основні подібності:

1. Зменшення кількості та розміру нейронів і іхядер. Зморщування ядер клітин і самого мозку [35,36, 41].
2. Зниження вмісту базофільною речовини, накопичення ліпофусцину, вакуолізація цитоплазми, каріоцітоліз з перетворенням клітин в тіні, зморщування нейронів і пикноз ядер [37,38,41].
3. Поліморфізм ультраструктурной організаціінервних клітин [39,40,41].
4. Зменшення числа, загальної довжини дендритів, кількості шипиків і варикозне набуханіедендрітов [42,43].
5. Скорочення і витончення дендритних шипиків, втрата шипиків і базальних дендритних гілок, звивистість верхівкових стовбурів і фрагментаціядістальних відділів базальних дендритів [44,45].
6. Зменшення щільності синапсів [46,47].
7. Регресивні зміни: увеліченіеколічества гліальних клітин. Нарушеніеультраструктури гліальних клітин і появу вих цитоплазмі мембранних тел, ліпідних вакуоль, лізосом і та ліпофусціноподобних тілець [48].
8. Зміни клітин починаються з філогенетіческіболее нових формацій ЦНС, що може визиватькортікальную атрофію і вікову деменцію [49].

Крім того, нами був проведёндостаточно глибокий компаративний (порівняльний) психологічний аналіз між старечими інаркозавісімимі особистостями (досліджено 217человек). Цей аналіз аналогіченвишепріведённому аналізу між старечим ідетскім віком (див. Вище). Аналіз показалвисокій рівень подібності (нами виявлено 118прізнаков) в поведінкових, емоційних іінтеллектуальних проявах наркозалежних істарческіх особистостей [8].

Незважаючи на вищенаведені сходстваморфологіческіх змін мозку, междустарческімі і наркозалежними особами поройімеют місце відмінності в їх поведінкових іемоціональних проявах. При цьому необходімоотметіть, що наркозалежна особа по многімпсіхологіческім ознаками схожа з старческой.На наш погляд, наявність і відсутність таких сходствобусловлени рівнем патологічного інормального старіння.

Ми припустили, що в першому випадку, при патологічної старінні, старість приходить «несвоєчасно», штучно і прискорено тобто завдяки болезні.Она як би «неравновесна» і не пріемлемаорганізмом, який не може адаптуватися кней. Така особистість, зокрема, може страдатьдепрессіямі. Тому, на наш погляд, старческіедепрессіі не є ознакою нормальнойстарості. Очевидно, що така старість по своімпрізнакам більше схожа на проявленіянаркозавісімой особистості.

У другому випадку, при нормальномстареніі, старість приходить як поступовий, рівноважний і адаптивний процес. Старческаялічность в цьому випадку зазвичай не страдаетдепрессіямі і за своїми псіхологіческімпроявленіям схожа з особистістю в раннемонтогенезе тобто має місце псіхологіческаярегрессія (див. нижче).

Більшість робіт, посвящённихісследованію морфології і механізмів мозговихпроцессов при наркотичному споживанні, виконано на молекулярному, клітинному іультраструктурном рівні окремих частин мозгат.е. на мікроскопічному рівні. При етомнеобходімо відзначити, що в даний времянакопілось значне число робіт, присвячених змінам структури мозку і еготрансформаціям як цілісного субстрату. прінаркотіческом споживанні [50-54].

Таким чином, в процессесістематіческого наркотичного потребленіямозг починає «ніби дихати»: одні його частіувелічіваются в обсязі (зменшуються в щільності не змінюються), інші, навпаки, стискуються іколлапсіруют, треті, взагалі не ізменяются.Очевідно, що ці макроскопічні процеси неможуть не позначатися на протіканні процесів намікроуровне: молекулярному, міжклітинному іультраструктурном. Хоча на перший погляд можетпоказаться, що мікрорівень первинний івизначають макроскопічні трансформаціімозга в процесі наркотичного споживання. Вдействітельності морфогенез, синергетика ііерархія мозку такі, що макро- і мікропроцессимозга взаємообумовлені [19].

На підставі вищевикладених положенійнамі була розроблена теорія трансформаціймозга, обумовлених наркотичним потребленіем.В основу цієї теорії було покладено ідею про те, щов процесі наркотичного споживання (патологіческогостаренія) відбуваються процеси колапсу інабуханія в протоплазмі і метаплазме мозку, що призводять до зміни концентрації нейронів иего обсягу і щільності ( див. вище). Ці процеси вчем чомусь схожі з процесами, що протікають прінормальном старінні, але мають свою особливість (див.нижче). В силу того, що в процессенаркопотребленія, різні ділянки мозгаізменяются в обсязі по різному і незалежно другот одного, мозок починає втрачати свою цілісність, перетворюючись в конструкцію елементів снезавісімимі онтогенезу. Все це в конечномітоге призводить до порушення оптімальнойконцентраціі синапсів і нейромедіаторів (дофаміну),які визначають псіхоемоціональноесостояніе наркозалежної особи.

На підставі аналізу многочісленнихработ за визначенням ваги мозку і окремих егоелементов [6,41 и др.], Нами виявлено, що в процессенормального старіння мозок в середньому уменьшаетсяв вазі на 15%, в той час як в процессепатологіческого старіння (сістематіческомнаркопотребленіі) цей показник практично вдесять раз менше і становить 1,5%. При етомнеобходімо відзначити, що на підставі аналізамногочісленних робіт по вимірюванню концентраціінейронов, нами виявлено, що в процесседлітельного наркотичного споживання, концентрація нейронів в середньому по всьому мозгупадает до рівня 7-10% [55]. Так наприклад, придослідженні під мікроскопом среднегоколічества нейронів в одиниці об`єму у больнихгероіноманіей в блідому ядрі мозку склало 89 + 15, в контрольній групі 113 + 17. Аналогічниеісследованія [56] проведені в стовбурі головногомозку показали, що в середньому концентраціянейронов падають на 66% в порівнянні з контрольнойгруппой. При цьому необхідно зазначити, що вбільшості робіт відзначається, що в процессесістематіческого наркоспоживання розміри іоб`ём різних елементів мозку практіческіізменяются, а якщо і змінюються, то незначно (від 1 до 3%). На підставі вищесказаного, можнозаключіть, що морфологічні трансформаціімозга, обумовлені патологічним старінням т.е.наркотіческім споживанням протікають по іншому, ніж при нормальній старінні. Ця особенностьзаключается в значній уменьшенііконцентраціі нейронів при незначітельномізмененіі ваги і обсягу мозкового веществанаркозавісімой особистості. У той час як прінормальном старінні, навпаки, має місце болеезначітельное зміна ваги і обсягу мозку посравнению зі зміною (зменшенням) концентрації нейронів.

Значне падіння концентраціінейронов при незначному зменшенні общеговеса і обсягу мозку можна пояснити:

1. Розширенням метаплазміческогопространства, обумовленого набуханіеммежнейронной області мозку. І, действітельнонекоторие елементи мозку при наркопотребленііувелічіваются в своїх розмірах. Так наприклад, розмір шлуночків збільшується на 26% [57]. Прицьому очевидно, що концентрація нейронів ведініце обсягу зменшується не завдяки гібелінейронов, а завдяки розширенню межклеточногопространства. На користь цієї версії говорять такжеданние про збільшення обсягу мозкового лікворапрі систематичному наркоспоживання [58].

2. Загибеллю нейронів [31].
1. Збільшення концентрації води вметаплазміческом просторі (Саме до етімвиводам ми прийшли при дослідженні часів спін-спінової (Т) і спін-ґратчастої релаксації (Т) разлічнихобластей мозку методом ЯМР томографії).

Ми прийшли до висновку, що в случаенормального старіння, обсяг мозку зменшується зарахунок зменшення обсягу міжклітинної (метаплазміческого) простору - колапсу (на 15%). Завдяки етомукомпенсіруется недолік нейронів, визваннийіх загибеллю, і, зберігається оптімальнаяконцентрація нейронів в одиниці об`єму. Це іє робота адаптаційного механізму прінормальном старінні, про який йшла мова вище.

У разі патологічного старіння (наркоспоживання), адаптаційно-коллапсуючій механізми невстигаючих включитися так як таке стареніепротекает порівняно швидко. Концентраціянейронов падає не тільки в силу їх загибелі, але інеізменності або розширення межклеточногопространства (інерції метаплазми).

Очевидно, що в процесі нормальногостаренія мають місце обидва вишепріведённиемеханізма. Певне, при патологіческомстареніі перший механізм переважає над вторим.Прі нормальному старінні, навпаки.

Необхідно відзначити, що по видимому, при наркотичному і нормальному старенііпроцесси колапсу в протоплазмі протекаютпрактіческі однаково. В обох випадках нейрониуменьшаются в розмірах і «зморщуються» через зауменьшенія концентрації розчинника [14,15], яке призводить до колапсу нейромедіаторногорецепторного білка (див. Вище про колапс полімеру) і, як наслідок, зникнення синапсів. Саме вцьому лежить одна з причин постнаркотіческіхдепрессій.

Таким чином, коллапсіческіепроцесси мозку, що протікають в протоплазмеспособствуют зниження активності мозку (поніженіюконцентраціі синапсів). У той час какколлапсіческіе процеси в метаплазме, навпаки, сприяють збереженню синапсів.

В процесі нормального стареніяпроісходіт всихання міжклітинної пространствамозга при порівняно меншій всиханні ісохраненіі багатьох міжнейронних зв`язків (ілісохраненіі оптимальної концентрації синапсів ведініце обсягу при падінні їх загального числа). Етообеспечівается за допомогою адаптаціонногомеханізма - міжклітинної колапсу. Саметому багато старечі особистості сохраняютсвоё нормальне психоемоційний стан.

При наркотичному (або іномпатологіческом) старінні значного усиханіямежклеточного простору мозку немає, але зникають і «рвуться» багато міжнейронні связі.Еті процеси нічим не компенсуються, так какадаптаціонние механізми не встигають включітьсяв силу раптово процесу наркотіческогостаренія. В результаті оптимальна концентраціянейромедіаторов (дофаміну) падає, що, в своючергу призводить до зниження активності мозку т.е.к постнаркотіческой депресії.

Спробуємо в більш упрощённойтензорной формі висловити вишеізложенниенейромедіаторние процеси, що протікають в мозгучеловека.

Нехай - число нейромедіаторів, що виділилися в синапсичну щілини між -мокончаніем - го нейрона -й зони мозку і -мокончаніем -го нейрона - ї зони мозку.

Тоді середню концентраціюнейромедіаторов мозку з урахуванням процессовколлапса і набухання можна записати як:

якщо синапс відсутня тому немає межнейроннойсвязі або має місце відсмоктування медіаторів.
де якщо є працююча синапсичну зв`язок
якщо нейромедіатори виділяються, носінапсіческой зв`язку немає.
- обсяг -й зони мозку.
- колапс () або набухання () -й зони (ізмененіеоб`ёма)

параметр назвемо коеффіціентомсінапса.

Тільки за допомогою цієї формули, грунтуючись на оцінках набухання і коллапсаразлічних елементів мозку, вже можна сдостаточной визначеністю прогнозіроватьпротеканіе психічних процесів пріпатологіческом старінні (зокрема прінаркопотребленіі). За допомогою неї возможницеленаправленние трансформації мозку, спрямовані на здійснення позітівнихпсіхіческіх процесів (зокрема нареабілітацію нарколічностей). В даний времяуже існують методи, що дозволяють проводітьоценку величин, що входять в цю теорію [59], в цю пору розроблені штучні методиселектівного і керованого коллапсірованіяотдельних мозкових структур (метаплазми і ін.) Нами тільки розпочато дослідження в областіселектівной гідратації і дегідратації мозговихструктур.

Для нас представляє інтерес тобто ліботот випадок коли відбувається виделеніенейромедіаторов, але в силу певних прічінразорвана синапсичну зв`язок, або випадок, коли нейромедіатори не виділяються в силу загибелі дисфункцій нейронів. Вищевикладене можетбить пов`язано з наступними основними причинами:

1. дисфункції нейромедіаторнихрецепторов, викликаних процесами старіння ісморщіванія нейронів (колапсу рецепторногобелка). В цьому випадку
2. Смертю нейронів. В цьому випадку
3. нейромедіаторної дисфункцією закінчення аксона.В цьому випадку

4.3. Перспективи реабілітаціінаркозавісімих особистостей.

Раніше нами було показано [9], що унаркозавісімой особистості, що має розвинену формунаркозаболеванія, мають місце практично всеповеденческіе і психологічні прізнакістарого людини. Таким чином, проблеманаркозавісімості - це проблема геронтології.

Нагадаємо, що необхідно відрізняти (див.вище) ознаки «рівноважної» старості, при яких спостерігаються ознаки раннього онтогенезу (зокрема, дитячого щасливого світовідчуття), від ознак «нерівноважної» старості, при яких людина є больнуюневротіческую особистість. Іншими словами, необхідно відрізняти правдиву старість, що виникає завдяки поступовим психічним ісоматіческім (коллапсуючій) процесам, отмнімой старості, виникає благодарясравнітельно різкого коллапсірованія, викликаному якихось захворюванням ілісістематіческому споживання наркотіческіхсредств.

В разі природного (нормального) старості, як показують наші дослідження, проведені за допомогою ЯМР-томографії, спостерігається поступове пропорціональноеморфологіческое зменшення мозкових структур (зокрема лімбічної системи, котораяопределяет емоційну сферу) [23]. У цьомувипадку функціонування лімбічної сістемиподобно роботі на етапах раннього онтогенезу (детскійвозраст).

Стереологіческіе ісследованіялімбіческой системи, проведені нами виявили, що в разі патологічної старості,викликаної хворобою (наприклад, наркоманією), маємісце непропорційне всихання (колапс) елементів лімбічної системи, яке приводитк розладу психіки (до депресивної старості) .І навпаки, у колишніх наркозалежних лічностейпрі значних ефекти реабілітації (десятілетнемнепотребленіі) спостерігалося пропорціональноеусиханіе, подібне нормальної старості. Такимобразом, наркозалежна особа страдаетіскусственно викликаної психічної (патологічної) старості. Тому старість літньої людини, як і старість наркозалежної лічностізавершаются смертю.

Отже, для успешногоразрешенія проблеми наркозалежності, очевидно, необхідно щоб процес усиханіялімбіческой системи, визваннийнаркопотребленіем, перейшов в процес адаптації т.е.в коллапсуючій розпад (див.вище), при которомразмери і форма її органів постепенноуменьшалісь б до параметрів раннього онтогенезу.Іншими словами, органи лімбічної сістеминаркомана повинні трансформуватися до размеровраннего або пізнього онтогенезу, але ззбереженням своєї життєздатності іморфологіческой пропорційності. На жаль, всього цього,, заважає інерція метаплазми (межнейронногопространства), в якій не включаютсяадаптаціонно-коллапсуючій процеси, коториеімеют місце при нормальному старінні (див.вище). Етоспособствовало б збереженню нормальногопсіхоемоціонального стану тобто нормальногокровообращенія і оптимальної концентраціінейронов, медіаторів і синапсів при зниженні іхобщего кількості, викликаного старінням. Впротівном випадку лімбічна система теряетсвою цілісність, поступово перетворюючись взамкнутую, приречену на розпад, сістемуелементов з незалежними один від другаонтогенезамі (див.вище).

Таким чином, проблеманаркозавісімой особистості - це проблемаліквідаціі патологічної старості, іреалізації нормальної старості, пріводящейлічность до дитячого світовідчуття (див. Вище) .Схематічно психологічну формулу, яку мивистроілі протягом даної роботи, можнауявити наступним чином:

наркозалежність патологіческаянормальная дитинство старість старість

Іншими словами, для еффектівнойреабілітаціі наркозалежної особи, еёнеобходімо забезпечити або дитинством (детскімміроощущеніем і т.п.), або щасливою старістю, що, на наш погляд, одне і теж.

У настоящеевремя це можливо завдяки долговременномуметоду психотерапії - прикордонному аналізу[24]. Цей метод заснований на постпогранічнойтеоріі наркозалежної особи, разработаннойавтором [8,24]. Ця психологічна теорія билаісходной при створенні психофізіологічної (геронтоколлапсіческой) теорії наркозалежності, представленої вданной роботі.

Згідно з цим псіхологіческомуподходу, наркозалежну особу необхідно «забезпечити» щасливою старістю. Це новий шлях отстарості до старості, який веде до молодості. Істіннаяреабілітація молодий наркозалежної лічностізаключается в перетворенні її невиносімойпатологіческой старості в щасливу, нормальну старість. На жаль, такаяпсіхотерапія є довготривалим процессом.Более швидка і оперативна реалізаціясчастлівой старості і реабілітаціянаркозавісімой особистості будуть можливі, на нашвзгляд, тільки завдяки застосуванню положень ізакономерностей, розкритих в даній роботі.

Геронтоколлапсіческая теоріянаркозавісімості / Гарифуллин Р.Р.- Казан. Ун-т. -Казань, 2000.-31 с. - Бібл. 59 назв. - Укр. - Деп. в ВІНІТІ№ 3132 - ВГО від 13.12. 2000.

Увага, тільки СЬОГОДНІ!