Серцево-судинна система. Частина 4.

У цій частині мова йде про властивості серцевого м`яза: збудливості і порушенні серцевого м`яза, про особливості рефрактерного періоду серцевого м`яза, про автоматии, про механізм автоматии, про швидкість проведення збудження в серці, про скоротливості серцевого м`яза.

Властивості серцевого м`яза.

Серцевий м`яз має збудливістю, здатністю генерувати потенціал дії, проводити збудження, скорочуватися і ін. Одне з найважливіших властивостей серцевого м`яза - автоматия.

Збудливість і збудження серцевого м`яза.

Збудливість серцевого м`яза менше, ніж скелетної: вона має більш високим порогом подразнення, більш тривалим латентним і рефрактерним періодами і більше величиною хронаксіі.

Величина мембранного потенціалу значно відрізняється в різних ділянках серця. В м`язових волокнах передсердь вона становить 80-90 мв, в волокнах шлуночків і пучка Гіссен 90 мв, а в волокнах Пуркіньє - 96 мв, тобто величина мембранного потенціалу різних волокон серцевого м`яза більше величини мембранного потенціалу скелетного м`яза. Для синоатриального і атріовентрикулярного вузла характерна менша величина мембранного потенціалу - 50-65 мв.

При порушенні виникає потенціал дії скелетного м`яза. У різних структурах серця різні його величина і форма. В середньому амплітуда потенціалу дії становить 100-120 мв.

Форма потенціалу дії м`язових волокон шлуночків і передсердь має значні відмінності від потенціалу дії скелетного м`яза або нерва.

В потенціалі дії серцевого м`яза розрізняють фазу швидкої деполяризації, під час якої після досягнення нульового рівня має місце реверсія потенціалу. Фаза швидкого деполяризації змінюється фазою тривалої реполяризації, в якій розрізняють швидку реполяризацию, змінну довго йде фазою повільної реполяризації, або плато, що переходить в фазу кінцевої швидкої реполяризації. Потім настає завершальний момент - фаза діастолічного розслаблення. Остання відокремлює одне скорочення від іншого.

Тривалість потенціалу дії м`язових волокон серця значно більше, ніж волокон скелетного м`яза. В середньому вона дорівнює 0,3 сек при 70 скороченнях серця в хвилину і змінюється зі зміною частоти серцевих скорочень. При зменшенні частоти скорочень серця тривалість потенціалу дії збільшується, а при збільшенні частоти скорочень вона зменшується.

Інший характер потенціалу дії в синоатріальної і атріовентрикулярному вузлах провідної системи серця. Його величина невелика (50-65 мВ), в ньому відсутні плато і фаза діастолічного розслаблення. В потенціалі дії синусового вузла виділяють дві основні фази: фазу повільної деполяризації і фазу повільної реполяризації. Характерною особливістю цього потенціалу є наявність фази спонтанної деполяризації, що змінює фазу реполяризації. При цьому в синоатріальної вузлі провідної системи серця мимовільно наступає деполяризация, яка досягає критичного рівня і призводить до виникнення одного потенціалу дії за іншим.

Виникнення потенціалу дії серцевого м`яза пов`язано зі зміною проникності мембрани. Під час діастоли збільшується проникність синоатріального вузла до іонів натрію і зменшується по відношенню до іонів калію. При цьому відбувається деполяризація мембрани. У фазу реполяризації збільшується проникність мембрани по відношенню до іонів калію, в результаті чого відновлюється заряд мембрани. У виникненні збудження в серцевого м`яза беруть участь іони кальцію. Переміщення іонів натрію і калію відбувається не тільки пасивно внаслідок різниці їх концентрацій, а й за участю активних механізмів (велике значення має фермент АТФаза).

Особливості рефрактерного періоду серцевого м`яза.

Серцевий м`яз має тривалим рефрактерний періодом. Абсолютний рефрактерний період триває майже весь період скорочення серця, він відповідає систолі. При 70 скороченнях серця в хвилину тривалість його дорівнює 0,27 сек. У зв`язку з цим роздратування, нанесене на серце в момент систоли, залишається без відповіді. Серцевий м`яз відповідає на роздратування тільки в момент закінчення систоли або в період діастоли. А тому вона відповідає тільки на одиночне роздратування і в звичайних умовах діяльності серцевий м`яз не здатна у відповідь на ритмічне роздратування розвивати тривале безперервне скорочення, зване тетанусе.

Абсолютний рефрактерний період змінюється відносним, відповідним кінця систоли, і триває 0,03 сек. Потім слід дуже короткий період підвищеної збудливості - фаза екзальтації (або супернормальності), під час якої серцевий м`яз може відповідати збудженням і на подпороговое роздратування. Після цього відновлюється вихідний рівень збудливості серцевого м`яза.

Автоматия.

Автоматией називають здатність клітини, тканини, органу порушуватися без участі зовнішнього стимулу, під впливом імпульсів, що виникають у них самих.

Показником автоматии серцевого м`яза може бути той факт, що ізольоване серце жаби, віддалене з організм і поміщене в фізіологічний розчин, може протягом тривалого часу ритмічно скорочуватися.

Різні відділи серця мають різну здатність до автоматии. Найвищою автоматией володіє синоатріальний вузол. Від його активності залежить частота серцевих скорочень, в зв`язку з чим його називають провідним вузлом серця або водієм ритму.

Нижчу здатність до автоматии володіє атріовентрикулярний вузол і ще меншою - пучок Гіссен. Здатність до ритмічної активності різних відділів провідної системи серця можна чітко спостерігати в дослідах Станниуса з накладенням лігатур - перев`язок. Під час експерименту на жабі за допомогою лігатури відділяється частина передсердя разом з синоатріального вузлом від іншої частини серця. Після цього все серце перестає скорочуватися, а відокремлений ділянку передсердя продовжує скорочуватися в тому ж ритмі, що й до накладення лігатури. Це говорить про те, що синоатріальний вузол є провідним, від нього залежить частота серцевих скорочень.

Через деякий час (20-30 хв) після накладення лігатури на серце жаби проявляється автоматия атріовентрикулярного вузла: серце починає скорочуватися, але в більш рідкісному ритмі, ніж до накладення лігатури, причому передсердя і шлуночки скорочуються одночасно.

Якщо на серце теплокровного тваринного створити блок між атріовентрикулярним вузлом і пучком Гісса, то верхівка серця буде скорочуватися в ще більш рідкісному ритмі, який залежить від автоматии пучка Гіссен або волокон Пуркіньє.

З викладеного можна зробити висновок, що здатність серця до автоматии зменшується від венозного кінця серця до артеріального. Ця особливість була відзначена Гаскелл і названа їм законом градієнта серця.

У нормальних умовах життєдіяльності організму проявляється автоматия тільки синоатріального вузла і йому підпорядковані всі інші відділи серця, з автоматия пригнічується водієм ритму.

Механізм автоматии.

Ритмічної активністю в серці мають елементи атипові тканини і м`язові клітини. Здатність до автоматии індивідуальна і закладається в найбільш ранні періоди ембріонального розвитку серця. Було показано, що окремі м`язові волокна серця можуть скорочуватися в різному ритмі, але, як тільки вони об`єднуються морфологічно, найбільш швидко скорочується клітина бере на себе функцію водія ритму.

В основі ритмічної автоматии лежить здатність клітин провідної системи серця до спонтанної деполяризації, до спонтанного зміни мембранного потенціалу, яке набирає чинності по закінченні фази реполяризації і при досягненні критичного рівня призводить до виникнення нового потенціалу дії і, відповідно, нового скорочення. Чим швидше виникає деполяризація, тим більше частота серцевих скорочень.

В основі спонтанної діастолічної деполяризації лежать до кінця ще не вивчені іонні механізми проникності мембрани клітин - водіїв ритму по відношенню до іонів натрію і калію.

Швидкість проведення збудження в серці.

Скорочення м`язових волокон серця викликається імпульсами, автоматично виникають в синоатріальної вузлі. Виниклий тут потенціал дії поширюється на м`язи передсердь, потім до атріовентрикулярному вузлу, від нього - до пучку Гисса і далі по волокнам Пуркіньє переходить на міокард правого і лівого шлуночків.

У різних ділянках серця швидкість проведення збудження неоднакова. Вона залежить від кількості десмосом, які володіють малим опором (воно в 100 разів менше, ніж в антисарколемальних) і тим сприяють великій швидкості проведення збудження. Десмосом в синоатріальної вузлі мало, і тому швидкість проведення збудження в ньому невелика - 0,05 м / сек. Від синоатріального вузла потенціал дії поширюється по волокнах правого і лівого передсердь до перегородки між ними. Швидкість проведення збудження по м`язах передсердь 1 м / сек. Обидва передсердя виявляються охопленими збудженням через 0,12 сек.

Від передсердь збудження переходить до атріовентрикулярному вузлу. Тут воно виникає не відразу і відбувається деяка затримка в проведенні збудження. Вона має важливе функціональне значення, так як сприяє певній послідовності скорочень різних відділів серця. Шлуночки скорочуються тільки після того, як закінчилося скорочення передсердь. Щодо механізмів атріовентрикулярної затримки існує ряд думок, заснованих на морфологічних і функціональних особливостях цього відділу серця. За допомогою мікроелектродної техніки встановлено, що в області атріовентрикулярного вузла є синапс, в якому самостійно розвивається збудження. Як будь-який синапс, синапс в атріовентрикулярному вузлі володіє більш низькою збудливістю, одностороннім і уповільненим проведенням збудження. Внаслідок невеликої збудливості синапсу імпульс, що приходить до нього від передсердь, виявляється підпороговим. Необхідна суммация підпорогових імпульсів, для того, щоб виникло розповсюджується збудження. Час сумації збудження (сумація подпороговой деполяризації) становить час атріовентрикулярної затримки.

За структурам атріовентрикулярного вузла збудження проводиться зі швидкістю 0,08 м / сек, пучка Гіссен 0 1,5 м / сек. Найбільшою швидкістю проведення збудження мають волокна Пуркіньє - 4-5 м / сек, так як в них міститься велика кількість десмосом. У м`язах шлуночків швидкість проведення знову зменшується, вона становить 0,5-0,8 м / сек.

Скорочення серцевого м`яза.

Сократимостью мають м`язові волокна серця - міофібрили. Сигналом до їх скорочувальної діяльності є виникнення в них збудження. Порушення, виникнувши в антисарколемальних м`язового волокна, поширюється по системі саркоплазматического ретікулюм всередину волокна і викликає його скорочення. В основі скорочення м`язових волокон серця лежить той же механізм, що і в основі скорочення скелетних м`язів, - ковзання ниток актину і міозину.

Серцевий м`яз відповідає на роздратування відповідно до правила "все або нічого", тобто при досягненні порогової величини подразнення серце відповідає максимальним скороченням і зі збільшенням сили роздратування величина відповіді не змінюється. У цьому характерна особливість її скорочення. Правда, величина максимального відповіді може бути різною і залежить від функціонального стану м`язи.

Величина скорочення серцевого м`яза залежить від початкової довжини її волокон. Ця залежність виражається "законом серця" Старлінг: сила скорочення тим більше, чим більше початкове розтягнення м`язових волокон серця. При збільшенні припливу крові до серця збільшується розтягнення його волокон і збільшується сила серцевих - серце більше викидає крові за одне скорочення. Дана властивість має велике значення в пристосуванні серця до різних умов діяльності при виконанні фізичної або спортивного навантаження, зміні положення тіла і т.д.